Catapora:

Durante o período de chuvas, evite dividir ambientes fechados com pessoas contaminadas pela doença.

O que é?
Uma doença altamente contagiosa provocada por um vírus. Com nome científico de varicela, costuma atingir principalmente as crianças. Em geral, é benigna e costuma incomodar principalmente pelas manchas vermelhas e pela coceira intensa.

Imunidade:
Quem já teve varicela uma vez na vida, não corre mais o risco de desenvolvê-la. No entanto, como o vírus da catapora é o mesmo do herpes zoster (ou cobreiro), existe o risco de um indivíduo com defesa baixa desenvolver uma nova doença depois de entrar em contato com doentes em fase de ontágio. Quem tem doenças imunodepressivas, como Aids, deve manter distância do vírus.

Vacina:
Existe uma vacina que previne a doença. Em Brasília, está disponível em centros de vacinação ou clínicas particulares de pediatras ou dermatologistas. O preço médio é de R$ 65,00. É indicada para todas as crianças com mais de um ano e para adolescentes e adultos que ainda não foram contagiados pela varicela.

Transmissão:
É muito comum em época de chuva e frio, quando as pessoas se juntam em locais fechados com maior freqüência. Crianças em fase escolar têm maiores chances de se contagiar pelo vírus.
A transmissão se dá pelo ar. Se uma criança ou um adulto que nunca teve catapora entrar em contato com alguém contagiado, a contaminação é quase certa.

Incubação:
Depois de entrar em contato com o vírus da catapora, o indivíduo permanece entre 14 e 21 dias sem apresentar sintomas. É o que se conhece como tempo de incubação.

Sintomas
Começam com pontinhos vermelhos espalhados pelo corpo que se parecem com picadas de inseto. Nessa fase, a doença não costuma ser detectada facilmente.
Essas manchas , depois de dois ou três dias, crescem e mudam de aspecto. Tornam-se vesículas (folhas cheias de um líquido transparente). As bolhas podem aparecer em regiões delimitadas do corpo ou nele inteiro. Muitas vezes, os sinais aparecem também nas mucosas da boca, do nariz, dos olhos, entre outras.
Além da coceira intensa, o contagiado pode apresentar febre baixa, dor de cabeça. É uma doença que pede repouso durante os primeiros dias depois de surgirem os primeiros sintomas.
O estágio no qual o corpo fica com sinais variados – desde as manchinhas parecidas com picadas de inseto, bolhas, até as feridas e crostas ressecadas – é o mais característico da doença. Nessa fase, não há como confundir a catapora com qualquer outro problema. Enquanto as feridas não cicatrizarem, é preciso manter o doente isolado, pois há risco de contaminação.

Complicações:
A catapora é um problema pouco grave, desde que bem tratado. No entanto, se a doença se manifestar em crianças com resistência muito baixa ou se não for cuidada devidamente, podem apresentar complicações como:
Infecção bacteriana secundária: muitas vezes, a criança coça os caroços com unhas sujas, que podem estar contaminadas por bactérias. Se as bolhas contiverem líquido amarelo, é sinal de infecção;
Pneumonia: o vírus da doença pode entrar no organismo e provocar doenças mais sérias em outros órgãos, como pulmões;
Encefalite: é uma inflamação no cérebro. Se esta complicação for detectada rapidamente, as seqüelas podem ser evitadas. Mas se o tratamento for displicente, a doença pode até matar.

Tratamento:
Antes de qualquer remédio, uma determinação: nunca coce. As bactérias são invisíveis e podem infeccionar as feridas. Normalmente, as cicatrizes escuras da catapora são decorrentes de infecções secundárias.
Cuidados locais. Banhos com permanganato de potássio são sempre aconselhados para aliviar a coceira e cicatrizar rapidamente as feridas. Importante: dissolva um pacote ou um comprimido em cinco litros d'água.
Se houver início de infecção, antibióticos podem ser receitados. Procure sempre o médico antes de tomar qualquer remédio. Se as dores de cabeça ficarem fortes, é possível que tenha surgido alguma complicação.

Dicas para o paciente:
Corte sempre as unhas e deixe-as limpas;
Evite contato com pessoas com baixa capacidade de defesa;
Use roupas leves, para evitar calor e aliviar as coceiras;
Use luvas na hora de dormir, se a coceira incomodar muito;
Tente aliviar o prurido com talcos mentolados ou banhos com maisena.

Aids.

A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.

HIV:

O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.

A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.
Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.
O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.
É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.

Progressão:

A infecção por HIV é por via sexual, intravenosa ou mãe-filho.

A manifestação da doença por HIV é semelhante a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.
A segunda fase é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo).
A terceira fase, a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarréia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.
Excepções a este esquema são raras. Os muito raros "long term non-progressors" são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.

Síndromes Clínicas:

As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:
Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr.[carece de fontes?]
Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras microbactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.[carece de fontes?]
Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii; Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.[carece de fontes?]
Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.[carece de fontes?]
Neoplasias: câncros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi[carece de fontes?]
Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.

Epidemiologia:

Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.
Comportamentos de risco incluem qualquer pessoa sexualmente ativa com múltiplos parceiros sem utilização de preservativos de barreira, a utilização de agulhas na toxicodependência; filhos recém-nascidos de soropositivas). Alguns profissionais da saúde devem também tomar medidas de protecção adequadas: um acidente com agulha contaminada pode transmitir o vírus em 0,3% dos casos. As transfusões de sangue e derivados de sangue estão sob controle, devido a rigorosos regimes de detecção do vírus em doadores de sangue.
A transmissão é por fluidos corporais de origem sanguínea. O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não está associado a transmissão do vírus.
O sexo anal é a prática sexual de mais alta taxa de transmissão. Hoje em dia a troca de seringas infectadas é uma das formas de transmissão mais freqüentes.

Diagnóstico:

O diagnóstico da infecção pelo HIV é naturalmente[carece de fontes?] realizado por sorologia, ou seja detecção dos anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. Eles são sempre os primeiros a serem efectuados, contudo dão resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos recentemente infectados.
A detecção do RNA viral pela técnica de PCR não deve ser empregada rotineiramente para o diagnóstico da infecção, exceto em situações especiais (como de crianças que nascem de mães que vivem com o HIV). Tanto a determinação da carga viral do HIV como a contagem de linfócitos T CD4+ são utilizados para o acompanhamento laboratorial de pessoas infectadas pelo vírus.

Tratamento:

Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas:
Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:
AZT, ddC, ddI, d4T, ABC (todos análogos de nucleótidos)
nevirapina, delavirdina, efavirenz (inibidores diretos da proteína), outros.
Inibidores da protease que cliva as proteínas do vírus após transcrição: saquinavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, ritonavir, atazanavir, darunavir, tipranavir e outros.
Inibidores da enzima integrase, que faz com que o material genético do vírus entre no núcleo da célula: raltegravir.
Inibidores do CCR5, impedindo um dos passos de ligação do HIV à célula alvo: maraviroc, vicriviroc.
Inibidores de fusão, impedindo que o vírus funda seu envelope à membrana plasmática da célula alvo: enfuvirtida.
Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão "ganhar a corrida" com as empresas farmacêuticas.
Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas.
No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 - considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 <>lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes

Prevenção:

O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuais concomitantemente com a redução do número de parceiros.
Incentivar a troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem freqüente da contaminação. Assim, o correto é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis. Embora o ideal seja procurar ajuda médica para o tratamento da toxicodependência.
Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.
Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.
Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamente desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.
Há vários programas de orientação em andamento na África onde voluntários promovem a divulgação do uso de preservativos, com resultados bastante interessantes, existindo comprovadas pesquisas que apontam para uma diminuição significativa no número de infeções por AIDS em Uganda, país adepto da política do ABC

História:

Calcula-se que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que terá sido inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus terá então se espalhado nas regiões rurais extremamente lentamente, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.
Uma amostra sangüínea de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se soropositiva.
Os primeiros registos de uma morte por SIDA remontam a 1976, quando uma médica dinamarquesa contraiu a doença no Zaire (hoje República Democrática do Congo). No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças em chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos em tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.
O agente causador da doença acabaria por ser descoberto pelo Instituto Pasteur de Paris em 1983 por Luc Montagnier[carece de fontes?]. A descoberta do vírus é também atribuída ao americano Robert Gallo, do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista. (fonte Ministério Da Saúde - Brasil). No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos. Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983; No entanto há hoje indicações que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante a guerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.
A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990.
É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo "AIDS" porque "SIDA" tem o mesmo som que "Cida", que é redução do nome "Aparecida"; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.

O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV:

Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.
As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que "O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com AIDS". Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.
Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.
O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente.[carece de fontes?] Recentemente o pai do HIV/AIDS, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava AIDS. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.

Herpes Labial.

Sintomas:

O herpes labial é uma infecção vírica crónica caracterizada por vesículas (pequenas bolhas) dolorosas cheias de líquido em torno dos lábios, nariz e queixo.

Causas:

O herpes labial é causado por um vírus conhecido como Vírus Herpes Simplex de tipo 1 ou HSV-1. O Vírus Herpes Simplex de tipo 1 não deverá ser confundido com o Vírus Herpes Simplex de tipo 2, o qual afecta maioritariamente os órgãos genitais.
É impossível eliminar o vírus por completo. As manifestações do HSV-1 alternam com os períodos em que o vírus permanece latente (adormecido) nas células nervosas. Não se sabe exactamente qual a causa de uma manifestação do HSV-1, mas pensa-se que determinados factores desencadeadores poderão estar na base dos episódios de herpes labial. Quando tal sucede, o vírus percorre o nervo até à superfície da pele, onde tenta replicar-se no núcleo das células. Em muitas pessoas, não surgem quaisquer sintomas, embora as células estejam infectadas. No entanto, nalguns casos, o processo de replicação do vírus destrói as células e causa pequenas bolhas ou vesículas na pele. Após a formação do herpes, o vírus regressa ao corpo.

Propagação do vírus:

Estudos realizados demonstram que 80% da população é portadora do HSV-1. Por outro lado, quase 90% dos indivíduos maiores de 30 são portadores do vírus. 20% dos infectados sofre episódios regulares de herpes labial*. Pensa-se que o HSV-1 é contraído sobretudo durante a infância. Uma vez infectada, uma pessoa pode sofrer de episódios regulares de herpes labial durante o resto da vida. O vírus HSV-1é muito contagioso. Costuma propagar-se por meio do contacto físico, tal como abraços e beijos, mas também pode transmitir-se através da partilha de bebidas, por exemplo. O vírus transmite-se desde a fase inicial do herpes, em que sente ardor e prurido, até à fase da cicatrização, quando a crosta desaparece. O vírus pode transmitir-se através de uma pessoa infectada, mesmo que ela não apresente os sintomas. Embora o HSV-1 tenda a atacar os lábios, nariz ou queixo, pode ser transmitido a outras partes do corpo, incluindo os olhos, os dedos e os órgãos genitais.

O que provoca o herpes labial?

As manifestações do HSV-1 alternam com os períodos em que o vírus permanece adormecido em células nervosas, denominadas de gânglios. Não se sabe exactamente qual a causa de uma manifestação do HSV-1, mas entre os factores desencadeadores poderão contar-se:

•Exposição ao sol
•Stress
•Temperaturas baixas
•Febre
•Constipação/Gripe
•Fadiga
•Alterações hormonais
•Menstruação

As várias fases de um episódio de herpes labial:

1ª Fase – Fase do prurido:

Esta fase inicial é caracterizada por uma sensação de ardor e prurido em torno dos lábios ou nariz.

2ª Fase – Fase da bolha:

Um ou dois dias depois, surge o primeiro sinal visível de um grupo de pequenas bolhas.

3ª Fase - Fase de ulceração:

Esta fase caracteriza-se pelo rebentamento das bolhas, deixando uma ulceração avermelhada de pouca profundidade. Trata-se da fase mais dolorosa e contagiosa.

4ª Fase – Fase da ferida/crosta:

Forma-se uma ferida seca com crosta castanha. Se a crosta se descolar, a ferida sangra e o doente sente prurido e ardor.

5ª Fase – Fase de cicatrização :

Se se verificar a formação de uma crosta, esta desaparecerá durante o processo de cicatrização.

Conselhos acerca do Herpes Labial...

1. Não toque na ferida:

Se sofrer de herpes labial, evite o toque, pois existe o risco de:

Transmissão...

O vírus HSV-1é muito contagioso. Pode propagar-se desde a fase inicial do herpes, em que sente formigueiro e prurido, até à fase de cicatrização, quando a crosta desaparece.

O vírus pode transmitir-se por meio de:

Contacto físico como beijos e abraços entre a pessoa infectada e uma pessoa não infectada.
Auto-inoculação: ocorre quando o vírus se propaga de uma parte do corpo para outra por meio dos dedos, por exemplo.
Objectos infectados: tais como copos, garrafas, roupa e escovas de dentes recém-utilizadas por uma pessoa infectada.
Infecção secundária: Pode agravar uma manifestação da infecção, podendo resultar num problema mais grave.

2. Lave as mãos :

Se tocar no herpes, lave as mãos imediatamente depois. Em casos raros, as pessoas infectadas com herpes podem contaminar os olhos, condição potencialmente muito perigosa. Tenha especial cuidado, se utilizar lentes de contacto.

3. Evite os beijos e partilhar bebidas:

Durante um episódio, o vírus HSV-1 pode transmitir-se facilmente de uma pessoa para outra através de beijos ou da partilha de uma bebida.

Tratamento do herpes labial:

Não existe tratamento conhecido que elimine totalmente o vírus HSV-1.
Os tratamentos mais comuns à venda no mercado são pomadas destinadas ao tratamento do vírus. Mesmo com a pomada anti-vírica mais eficaz, é difícil tratar o vírus, pois após a formação do herpes, o vírus retrocede para o seu local de origem. É impossível eliminar o vírus por completo. Assim sendo, uma abordagem diferente é controlar o herpes labial tratando os sintomas como se se tratasse de uma ferida.
Os utilizadores de pomadas poderão debater-se com os seguintes problemas.
1. As pomadas não ocultam os sinais visíveis de um episódio de herpes.
2. As pomadas não previnem o risco de contágio e infecção secundária.
3. As pomadas não previnem dos efeitos que o movimento labial tem na mesma.

Fonte: www.compeed.com.pt

Poliomielite/ Paralisia Infântil.

A Poliomielite é uma doença em erradicação pela vacinação dirigida pela OMS, causada por um vírus, que causa paralisia por vezes mortal.

Vírus da Poliomielite:

•Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA)
•Família: Picornaviridae
•Género: Enterovirus
•Espécie: Enterovirus poliovirus

O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de sentido positivo (serve directamente como DNA para a síntese protéica). Existem três sorotipos 1, 2 e 3, distintos imunologicamente, mas idênticos nas manifestações clínicas, excepto que 85% dos casos de poliomielite paralítica (o mais grave tipo) são causados pelo sorotipo 1.
O vírus não tem envelope bilipídico, é recoberto apenas pelo cápsideo e é extremamente resistente às condições externas.

Epidemiologia:

É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos, como a transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal - oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.
Todos os doentes, assintomáticos ou sintomáticos, expulsam grande quantidade de vírus infecciosos nas fezes, até cerca de três semanas depois da infecção do indivíduo.
Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a vacinação universal poder erradicar essa doença completamente.

Progressão e sintomas:

O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação) varia de 3 a 35 dias. A descrição seguinte refere-se à poliomielite maior, paralítica, mas esta corresponde a uma minoria dos casos. Na maioria o sistema imunitário destrói o vírus em alguma fase antes da paralisia (ver mais à frente).
A infecção é oral e há invasão e multiplicação do tecido linfático da faringe (tonsilas ou amígdalas). Ele é daí ingerido e sobrevive ao suco gástrico, invadindo os enterócitos do intestino a partir do lúmen e aí multiplicando-se.As manifestações iniciais são parecidas com as de outras doenças virais. Podem ser semelhantes às infecções respiratórias (febre e dor de garganta, gripe) ou gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal). Em seguida dissemina-se pela corrente sangüínea e vai infectar por essa via os órgãos. Os mais atingidos são o sistema nervoso incluindo cérebro, e o coração e o fígado. A multiplicação nas células do sistema nervoso (encefalite) pode ocasionar a destruição de neurônios motores, o que resulta em paralisia flácida dos músculos por eles inervados.
As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em quatro grupos:
Doença assimptomática: mais de 90% dos casos são assimptomáticos, com limitação efectiva pelo sistema imunitário da infecção à faringe e intestino. Não há sintomas e a resolução é rápida sem quaisquer complicações.
Poliomielite abortiva ou Doença menor: ocorre em 5% dos casos, com febre, dores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vómitos, mas sem complicações sérias.
Poliomielite não-paralítica com meningite asséptica: ocorre em 1 ou 2% dos casos. além dos sintomas iniciais da doença menor, ocorre inflamação das meninges do cérebro com dores de cabeça fortes e espasmos musculares mas sem danos significativos neuronais.

Sequelas de Poliomielite Paralítica na perna direita de criança
Poliomielite paralítica ou doença maior: de 0,1 a 2% dos casos. Após os três ou quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença menor desaparecerem (ou cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia devido a danos nos neurónios da medula espinal e córtex motor do cérebro. A paralisia flácida (porque os membros afectados são maleáveis ao contrário da rigidez que ocorre noutras doenças) afecta um ou mais membros, e músculos faciais. O número de músculos afectados varia de doente para doente e tanto pode afectar apenas um grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. Se afectar os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro neuronal medular que controla a respiração subconsciente directamente, a morte é provável por asfixia. A paralisia respiratória é devida à poliomielite bulbar, que afecta esses nervos: a taxa de mortalidade da variedade bulbar é 75%. As regiões corporais paralisadas conservam a sensibilidade. Se o doente sobreviver alguns poderão recuperar alguma mobilidade nos músculos afectados, mas frequentemente a paralisia é irreversível. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30% para os adultos e 2 a 5% para crianças.
O síndrome pós-poliomielite atinge cerca de metade das vítimas de poliomielite muitos anos depois da recuperação (por vezes mais de 40 anos depois). Caracteriza-se pela atrofia de músculos, presumivelmente pela destruição no tempo da doença de muitos neurónios que os inervavam. Com a perda de actividade muscular da velhice a atrofia normal para a idade processa-se a taxas muito mais aceleradas devido a esse facto

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é por detecção do seu DNA com PCR ou isolamento e observação com microscópio electrónico do vírus de fluidos corporais.

"Pulmão de ferro" assistindo doente com paralisia total
A poliomielite não tem tratamento específico. No passado preservava-se a vida dos doentes com poliomielite bulbar e paralisia do diafragma e outros músculos respiratórios com o auxílio de máquinas que criavam as pressões positivas e negativas necessárias à respiração por eles (respiração artificial ou pulmão de ferro). Antes dos programas de vacinação, os hospitais pediátricos de todo o mundo estavam cheios de crianças perfeitamente lúcidas condenadas à prisão do seu "pulmão de ferro".

Vacinação com vacina Sabin a criança
A única medida eficaz é a vacinação. Há dois tipos de vacina: a Salk e a Sabin. A Salk consiste nos três serotipos do vírus inactivos com formalina ("mortos"), e foi introduzida em 1955 por Jonas Salk. Tem a vantagem de ser estável, mas é cara e tem de ser injectada três vezes, sendo a protecção menor. A Sabin, que começou a ser testada em humanos em 1957 e foi licenciada em 1962, consiste nos três serótipos vivos mas pouco virulentos. É de administração oral, baixo preço e alta eficácia, mas em 1 caso em cada milhão os vírus vivos tornam-se virulentos e causam paralisia. Nos países onde a poliomielite ainda existe deve ser usada a Sabin porque o risco baixo é mais que contrabalançado pelo risco real da verdadeira poliomielite. Nos países onde ela já foi erradicada, a vacina Salk é mais que suficiente e os riscos de paralisia menos aceitáveis.

História:

A poliomielite é conhecida desde a pré-história. Em pinturas do antigo Egipto já aparecem figuras com membros flácidos atrofiados típicos da doença.
O Imperador romano Claudius foi paralisado na infância numa das pernas.
A primeira descrição médica da doença foi feita por Jakob Heine em 1840 enquanto Karl Oskar Medin foi o primeiro a estudá-la seriamente em 1890, o que levou à sua denominação alternativa, doença de Heine-Medin.
A OMS em 1988, no seguimento da erradicação do vírus da varíola, estabeleceu o objectivo de através de campanhas de vacinação erradicar o poliovirus do planeta até ao ano 2000.

Mapa da incidência da doença hoje: azul zonas livres, vermelho zonas mais endémicas
A Europa, a Austrália, América do Norte e a América do Sul já se encontram livres. Na África há focos activos na Nigéria, onde alguns imãs fundamentalistas recentemente declararam que a vacina é uma conspiração americana para esterilizar e infectar com SIDA/AIDS os homens nigerianos; enquanto na Ásia a Índia ainda ocorrem casos todos os anos.
O último caso de transmissão selvagem em Portugal foi em 1986, e no Brasil em 1989.
Progresso:
1988: 350 000 casos
1999: 7083 casos
2004: 1300 casos
2005, até 17 Maio 2005: 205 casos

Suar em excesso é doença e tem cura.( Hiperidrose)

O suor em excesso ocorre devido a uma disfunção do nervo simpático chamada de hiperidrose, e caracteriza-se por ocorrer várias vezes ao dia, tanto sob clima quente quanto frio, em uma ou mais dessas áreas: face, couro cabeludo, pescoço, axilas, mãos, nádegas, virilhas e/ou pés.
Há décadas tem-se tentado tratar essa doença com uso de medicamentos orais e tópicos, psicoterapia, toxina botulínica tipo A e outros métodos, sem a obtenção de resultados satisfatórios.
A partir de 1990 iniciou-se, no mundo, o tratamento através de uma cirurgia minimamente invasiva chamada de vídeo-simpatectomia torácica e/ou simpatectomia lombar. Com o passar dos anos, as inovações cirúrgicas e do instrumental têm gerado uma revolução no tratamento da hiperidrose, imprimindo resultados imediatos e permanentes, baixo risco e custo acessível.
O cirurgião torácico Dr. Antonio V. Malucelli é um dos pioneiros dessa cirurgia no Brasil, tendo realizado pós-graduação nos principais centros de estudos em vídeo-cirurgia dos Estados Unidos (Harvard University – Boston; Memorial Hospital - New York e Washington University - Saint Louis).

Desde 1991 e até a presente data, o Dr. Malucelli e sua equipe realizaram mais de 860 cirurgias para tratar o suor em excesso - hiperidrose em adultos e crianças. Tal experiência acumulada, somada à sua constante produção científica e à presença regular em congressos mundiais, torna-o referência nesta área.

Inovações no tratamento cirurgico:

1 • Modificações no local e na forma de interromper o nervo simpático influem nos resultados da cirurgia (eliminação do suor, reversão da cirurgia e ocorrência de suor compensatório).

2 • O tipo de cirurgia a ser realizada depende do local em que a pessoa apresenta a hiperidrose (face, mãos, axilas, nádegas, pés).

3 • Cirurgia com “clip”, ao invés de cortar o nervo, permite reverter a cirurgia mais facilmente.

4 • Simpatectomia torácica com “clip de titânio” para eliminar o suor da região das mãos, axilas, face, couro cabeludo e pescoço (também elimina o mau odor das axilas).

5 • Dr Antonio V. Malucelli realiza a 1ª cirurgia de reconexão do nervo simpático no Brasil.

6 • Simpatectomia Lombar (cirurgia via abdômen) é uma nova técnica cirúrgica específica para solucionar a hiperidrose dos pés, coxas, virilhas e nádegas (também elimina o mau odor dos pés).

7 • Cirurgia elimina o mau odor das axilas e/ou dos pés.

8 • Pesquisas científicas trazem avanços na simpatectomia (cirurgia da hiperidrose)

Resultados pós operátório efeitos colaterais:

A seguir serão descritos os resultados, pós-operatório e efeitos colaterais das duas modalidades cirúrgicas para a solução da hiperidrose.
• CIRURGIA DO TÓRAX (Simpatectomia Torácica), utilizada para tratar os casos de hiperidrose das mãos, axilas, face, couro cabeludo, pescoço e o mau odor das axilas.• CIRURGIA DO ABDÔMEN (Simpatectomia Lombar), utilizada para tratar os casos de hiperidrose dos pés, nádegas, virilha, coxas e o mau odor dos pés.

Veja a seguir:

CIRURGIA DO TÓRAX (Simpatectomia Torácica), utilizada para tratar os casos de hiperidrose das mãos, axilas, face, couro cabeludo, pescoço e o mau odor das axilas.
Resultados após a cirurgia do tórax (simpatectomia torácica), utilizada para tratar os casos de hiperidrose das mãos, axilas, face, couro cabeludo, pescoço e o mau odor das axilas.
O suor em excesso desaparece após a cirurgia e não deve mais retornar (depende de que tipo de cirurgia foi executado). As chances de isso acontecer são:- Suor da face, couro-cabeludo e pescoço: 98 a 100% de chances de resolução.- Suor das mãos: 99% de chances de resolução.- Suor das axilas: 97 a 99% chances de resolução do suor, havendo quase 100% de chances de ser eliminado o odor desagradável das axilas quando esse estava presente.- Suor dos pés: como foi dito anteriormente, a cirurgia do tórax não é específica para melhorar o suor dos pés. Não se sabe o porquê, mas da mesma maneira existe uma grande chance (80%) de haver uma melhora do suor dos pés, que varia entre 0 e 100% (cura). Quando não ocorre melhora satisfatória da região dos pés, pode ser realizada a cirurgia específica para eliminar o suor dos pés (cirurgia do abdômen - simpatectomia lombar).
Pós-operatório da cirurgia no tórax (simpatectomia torácica), utilizada para tratar os casos de hiperidrose das mãos, axilas, face, couro cabeludo, pescoço e o mau odor das axilas.
Devido à técnica cirúrgica utilizada pelo Dr. Malucelli, a maioria dos pacientes poderá sair do hospital 6 a 12 horas após a cirurgia, retornando às suas atividades normais, podendo inclusive fazer exercícios físicos. Não há necessidade de repouso algum. Utilizam-se analgésicos por um período de 3 a 30 dias.
Obs: pacientes de outros estados devem permanecer em Curitiba por 1 a 2 dias. O tempo de permanência para pacientes de outros países é de 2 a 3 dias.

Efeitos colaterais que podem ocorrer após a cirurgia no tórax (simpatectomia torácica),

utilizada para tratar os casos de hiperidrose das mãos, axilas, face, couro cabeludo, pescoço e o mau odor das axilas.
Pode haver aumento ou aparecimento de suor em outras áreas do corpo, que chamamos de hiperidrose reflexa (suor compensatório, hiperidrose compensatória ou suor reflexo). Esse efeito ocorre em maior ou menor freqüência, dependendo de que técnica cirúrgica foi empregada e das características anatômicas e fisiológicas de cada indivíduo.- Esse suor não ocorre em 35 a 40% de todos os pacientes operados. - Esse suor pode ocorrer em 50 a 55% dos pacientes operados, em quantidade leve, umedecendo em dias quentes algumas áreas do corpo - costas, abdômen (barriga), pernas ou coxas -, em conjunto ou isoladamente. - Esse suor pode ocorrer em 0,5 a 8% dos pacientes operados, em quantidade intensa, umedecendo, molhando ou encharcando em qualquer dia algumas áreas do corpo - costas, abdômen (barriga), pernas ou coxas -, em conjunto ou isoladamente. Obs: - Esse suor compensatório será permanente se não desaparecer de 3 a 12 meses (período máximo de adaptação de nosso corpo) após a cirurgia.- Os efeitos colaterais descritos acima não ocorrem na face, mãos e axilas.

Outros possíveis efeitos colaterais e riscos:

Há uma série de intercorrências relacionadas a qualquer cirurgia. Porém, o Cirurgião do Tórax está preparado para contorná-las e/ou tratá-las adequadamente. Veja algumas delas:
- Conversão: toda cirurgia por vídeo pode exigir a realização de um orifício adicional ou o aumento de uma das incisões do tórax, devido a dificuldades técnicas.- Existem riscos como: sangramento, infecção, dor, parestesia, síndrome de Horner, etc.

CIRURGIA DO ABDÔMEN

(Simpatectomia Lombar), utilizada para tratar os casos de hiperidrose dos pés, nádegas, virilha, coxas e o mau odor dos pés.Resultados após a cirurgia do abdômen (simpatectomia lombar), utilizada para tratar os casos de hiperidrose dos pés, nádegas, virilha, coxas e o mau odor dos pés.
O suor em excesso desaparece após a cirurgia e não deve mais retornar (depende de que cirurgia foi executada). As chances de isso acontecer são:- Suor das virilhas, nádegas, coxas, pernas e pés: 98 % de chances de resolução do suor e há quase 100% de chances de ser eliminado o odor desagradável dos pés quando esse estava presente.
Pós-operatório da cirurgia do abdômen (simpatectomia lombar), utilizada para tratar os casos de hiperidrose dos pés, nádegas, virilha, coxas e o mau odor dos pés.
Devido à técnica cirúrgica utilizada pela equipe do Dr. Malucelli, a maioria das pessoas poderá sair do hospital 24 horas após a cirurgia, retornando às suas atividades normais, podendo inclusive fazer exercícios físicos. Não há necessidade de repouso algum. Utilizam-se analgésicos por um período de 3 a 15 dias.
Obs: Pacientes de outros estados devem permanecer em Curitiba por 1 a 2 dias. O tempo de permanência para pacientes de outros países é de 2 a 3 dias.

Efeitos colaterais que podem ocorrer após a cirurgia no abdômen (simpatectomia lombar), utilizada para tratar os casos de hiperidrose dos pés, nádegas, virilha, coxas e o mau odor dos pés.
Pode ocorrer, inicialmente, um pouco de constipação intestinal e edema (inchaço) dos pés, mas isso desaparece com o passar do tempo. No passado, com a técnica cirúrgica que era empregada para a realização dessa cirurgia, podia ocorrer alteração da ejaculação em homens e da libido nas mulheres. A partir do ano passado houve inovações dessas técnicas cirúrgicas, utilizada atualmente pela equipe cirúrgica do Dr. Malucelli com grande sucesso e sem a ocorrência desse risco.
Obs: após essa cirurgia não ocorre o efeito colateral chamado de suor compensatório (suor reflexo, hiperidrose reflexa ou hiperidrose compensatória). Mas, se a pessoa já realizou a simpatectomia torácica previamente, pode haver aumento do suor no abdômen e costas, uma vez que só restarão essas regiões para que o organismo produza seu suor normal.
Outros possíveis efeitos colaterais e riscos:
Há uma série de intercorrências relacionadas a qualquer cirurgia. Porém, essa cirurgia é realizada por cirurgiões experientes e que estão preparados para contorná-las e/ou tratá-las adequadamente. Veja algumas delas, consideradas riscos comuns a qualquer tipo de cirurgia:
- Sangramento, infecção, dor, parestesia, etc.