A doença de Chagas, mal de Chagas ou chaguismo, também chamada tripanossomíase americana, é uma infecção causada pelo protozoário cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi[1], e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros, ou ainda, chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, (da família dos Reduvideos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo gênero do agente infeccioso africano da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insetos vetores são bastante diferentes.
Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. No início dos anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente ligeiros, não mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até vinte anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como doença cardíaca e de intestino. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.
Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. No início dos anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente ligeiros, não mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até vinte anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como doença cardíaca e de intestino. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.
História:
A história da descoberta da doença de Chagas tem início em 1902[2], quando o jovem estudante da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, Carlos Chagas, foi interpelado por Miguel Couto a freqüentar o órgão de pesquisa Instituto Soroterápico, criado em 1900 pelo Barão de Pedro Afonso[2].
No ano de 1907, Carlos Chagas, solicitado agora por Oswaldo Cruz, segue para Estrada de Ferro Central do Brasil, em um pequeno vilarejo chamado Lassance, localizado ao norte de Minas Gerais, para controlar o surto de malária entre operários[2]. Em 1903, escolhera "These Inaugural", com o tema "Estudos hematológicos no impaludismo" e uma monografia, em 1906, "Prophylaxia do Impaludismo"[2], em que já alertava a "destruição domiciliária dos culicídios alados" como medida para controlar a malária[2].
Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, a doença não foi vista como problema até à década de '60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar a moléstia como problema de saúde pública. O nome de T. cruzi ao agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo Cruz.
Na Argentina, a doença é chamada oficialmente Mal de Chagas-Mazza, em homenagem ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.
Uma passagem do diário de Charles Darwin levou à suposição de que ele sofresse da doença de Chagas, em conseqüência da picada de um inseto, e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle. Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais foram improfícuos.
Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração.
No ano de 1907, Carlos Chagas, solicitado agora por Oswaldo Cruz, segue para Estrada de Ferro Central do Brasil, em um pequeno vilarejo chamado Lassance, localizado ao norte de Minas Gerais, para controlar o surto de malária entre operários[2]. Em 1903, escolhera "These Inaugural", com o tema "Estudos hematológicos no impaludismo" e uma monografia, em 1906, "Prophylaxia do Impaludismo"[2], em que já alertava a "destruição domiciliária dos culicídios alados" como medida para controlar a malária[2].
Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, a doença não foi vista como problema até à década de '60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar a moléstia como problema de saúde pública. O nome de T. cruzi ao agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo Cruz.
Na Argentina, a doença é chamada oficialmente Mal de Chagas-Mazza, em homenagem ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.
Uma passagem do diário de Charles Darwin levou à suposição de que ele sofresse da doença de Chagas, em conseqüência da picada de um inseto, e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle. Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais foram improfícuos.
Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração.
Epidemiologia e distribuição geográfica:
Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos. Dos infectados, cerca de 20 000 morrem a cada ano.
A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte.
Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir.
A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.
A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte.
Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir.
A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.
Transmissão:
O barbeiro se infecta ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes contaminadas do Triatomíneo (barbeiro no Brasil) pois enquanto suga o sangue defeca nesse mesmo local.
A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.
A recente notícia (março de 2005) de uma forma alternativa, oral, de infecção, abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação. No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003[3], não há evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis), existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica. Há ainda casos recentes no Pará que podem estar ligados ao consumo de açaí, estão sendo pesquisados para comprovar essa ligação, pois a fruta pode ser tirada junto com o inseto transmissor e o preparo do alimento talvez não seja seguro[4].
A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.
A recente notícia (março de 2005) de uma forma alternativa, oral, de infecção, abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação. No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003[3], não há evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis), existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica. Há ainda casos recentes no Pará que podem estar ligados ao consumo de açaí, estão sendo pesquisados para comprovar essa ligação, pois a fruta pode ser tirada junto com o inseto transmissor e o preparo do alimento talvez não seja seguro[4].
Sinais e sintomas:
A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.
A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica.
O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em orgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes orgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).
Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.
A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica.
O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em orgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes orgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).
Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser:
1-Microscópico, buscando o parasita no sangue do paciente, o que é possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detecta mais de 60% dos casos nesta fase.
2-Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas; ou pela inoculação de sangue do doente em animais de laboratório e verificação se desenvolvem a doença aguda.
4-Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil.
Tratamento:
Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de 80% dos casos.
A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.
Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose, está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente em razão da extrema pobreza dos
A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.
Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose, está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente em razão da extrema pobreza dos
pacientes - que, assim, estão fora do mercado da indústria farmacêutica
Prevenção:
Ainda não há vacina para a prevenção da doença[5]. A prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições de higiene, o afastamento dos animais das casas e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes.
O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.
O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.
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