APRESENTAÇÃO:
Este estudo tem como finalidade apresentar as anomalias hematológicas dando ênfase à incompatibilidade ABO e Rh e anemias hemolíticas, abordando a fisiopatologia, as manifestações clínicas e os cuidados de enfermagem dentro e fora do ambiente hospitalar. Sua realização foi de fundamental interesse para saber como a enfermagem pode identificar, intervir e proceder em situações de anomalias hematológicas. Salientando a necessidade de um diagnóstico precoce e preciso, colaborando para nossa formação acadêmica.
INTRODUÇÃO
A presença de anemia ao nascimento ou a que aparece durante as primeiras semanas de vida podem ser classificadas em três grupos principais: Por perda de sangue; Por hemólise; Por subprodução de eritrócitos.
De acordo com LORENZI (2006):
Ao ocorrer o encurtamento dos eritrócitos no sangue, a medula óssea procura suprir a perda das células maduras circulantes, passando a trabalhar em ritmo acelerado. O número dos precursores eritroblásticos aumenta significativamente, alcançando níveis de 5,8 ou mais vezes do número normal mantendo a função medular preservada.
Quando a hiperprodução medular não consegue equilibrar o ritmo de destruição, surgem os sintomas de anemia. Na tentativa de suprir a perda de eritrócitos destruídos, a medula óssea pode vir à falência, caracterizando-se a crise aplástica de uma anemia hemolítica.
A anemia hemolítica é muito comum no período neonatal, estando quase sempre associada à elevação dos níveis séricos de bilirrubina. Pode ser detectada logo na primeira semana de vida durante a investigação de icterícia.
Segundo LORENZI (2006):
Os eritrócitos maduros são desprovidos de núcleos, sendo, portanto, incapazes de sintetizar proteínas, inclusive as enzimas. Apenas os reticulócitos têm pequena atividade de síntese, podendo formar cadeias de globina e incorporar ferro na hemoglobina. Alterações na membrana eritrocitária, da composição enzimática e da estrutura hemoglobínica dos eritrócitos são causas de excesso de hemólise que se traduzem nos vários tipos de anemias hemolíticas.
A Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN) ocorre quando há incompatibilidade entre a mãe e o feto com relação a grupos sanguíneos. Há dois tipos principais de DHRN: Um é devido à incompatibilidade quanto ao sistema Rh (a mãe é Rh negativa e o feto, Rh positivo), o outro decorre da incompatibilidade quanto ao sistema ABO (quando a mãe é do grupo sanguíneo O e o feto é do grupo A ou B). A maioria dos casos reconhecidos clinicamente (90%) é devida à incompatibilidade Rh.
REVISÃO DE LITERATURA
• ANEMIA FALCIFORME
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave que resulta da herança do gene da hemoglobina falciforme. Esse gene faz com que a molécula de hemoglobina seja defeituosa, adquirindo uma formação semelhante a um cristal quando exposta a baixa pressão de oxigênio. O nível de oxigênio no sangue venoso pode estar suficientemente baixo para gerar essa alteração; por conseguinte, o eritrócito de HbS perde sua forma de disco bicôncavo, arredondado, muito maleável e assume o formato falciforme, rígido e deformado. Esses eritrócitos longos e rígidos podem aderir ao endotélio de pequenos vasos; quando eles se empilham, o fluxo sanguíneo para uma região ou órgão pode ficar reduzido. O processo de afoiçamento leva tempo. Quando o eritrócito é novamente exposto às quantidades adequadas de oxigênio antes que a membrana fique muito rígida, ele pode reverter para a forma normal. Por esse motivo, as “crises falcêmicas” são intermitentes. O frio pode agravar o processo de afoiçamento, porque a vasoconstricção lentifica o fluxo sanguíneo. A liberação de oxigênio também pode ser comprometida por uma viscosidade sanguínea aumentada. (BRUNNER 2005)
A anemia falciforme constitui a forma mais grave da doença falciforme. Seus sintomas clínicos são: Hemólise, anemia, aumento dos ossos da face e do crânio, cardiomegalia, taquicardia, icterícia, trombose, insuficiência renal, hipertensão pulmonar, necrose isquêmica, acidente vascular cerebral, pneumonia, etc.
O diagnóstico é realizado através da eletroforese de hemoglobina.
• ANEMIA DE COOLEY OU β-TALASSEMIA
O termo talassemia derivada da palavra grega thalassa, que significa “mar”, caracterizado por deficiência na taxa de produção de cadeias específicas de globina na hemoglobina. A denominação refere-se aos descendentes ou pessoas que vivem próximas ao mar Mediterrâneo, que apresentam a maior incidência da doença, isto é, italianos, gregos e sírios. Há evidências sugerindo que a elevada incidência decorre da vantagem seletiva do caráter para malária. A β-talassemia é a mais comum das talassemias e ocorre em três formas: Talassemia minor; Talassemia intermediária e Talassemia major (também conhecida como anemia de Cooley, que resulta em anemia grave). (WONG 1999)
Seu diagnóstico é reconhecido na segunda metade da lactância. Os efeitos clínicos da talassemia são: A síntese defeituosa da hemoglobina A; Aos eritrócitos estruturalmente comprometidos; A redução do tempo de sobrevida dos eritrócitos; Baixos níveis de Hb e Hct.
A eletroforese da hemoglobina confirma o diagnóstico e as radiografias dos ossos afetados revelam os achados característicos.
As manifestações clínicas mais comuns são: Febre inexplicável; Alimentação deficiente; Esplenomegalia; Cefaléia; Sinais de hipóxia crônica; Maturação sexual tardia; Apatia; Anorexia; Cabeça aumentada, dentre outros.
• INCOMPATIBILIDADE POR ABO
A doença hemolítica por ABO resulta da ação de anticorpos anti-A ou anti-B maternos sobre os eritrócitos fetais do grupo sanguíneo correspondente. São encontrados anticorpos anti-A e anti-B nas frações IgA, IgM, IgG do plasma. Porem, apenas os anticorpos IgG estão aumentados, atravessam a placenta e são responsáveis pela produção da doença. No entanto não se sabe por que algumas mulheres desenvolvem títulos elevados de anti-A ou anti-B. Existe um menor número de sítios antigênicos A ou B nos eritrócitos neonatais, explicando a reação mais fraca no teste de Coombs em recém nascido com doença hemolítica por ABO. Os eritrócitos do grupo A adultos, quando transfundidos no neonato com anticorpos anti-A adquiridos da mãe, são rapidamente destruídos e podem produzir hemólise intravascular grave. Por essa razão, são utilizados eritrócitos do grupo O para suporte transfuncional de neonatos com doença hemolítica do recém nascido grave por incompatibilidade ABO.
O diagnóstico é feito através de exclusão de outras causas de hiperbilirrubinemia, investiga-se tipo sanguíneo do recém nascido, sendo A ou B de uma mãe do grupo O. É confirmado pelo achado de um número aumentado de esferócitos e reticulócitos, que são mais bem detectados pelo exame da forma tridimensional de eritrócitos. Todavia o teste de Coombs e de eluição não são específicos para a doença hemolítica por ABO, visto que esses testes freqüentemente fornecem resultados positivos em recém nascidos que não apresentam a doença.
Seguintes testes e achados: Hiperbilirrubinemia indireta (não-conjugada); Icterícia nas primeiras 24 horas de vida; Recém nascido do grupo A ou B de mãe do grupo O; Número aumentado de esferócitos sanguíneos; Aumento na produção de eritrócitos, evidenciado por reticulocitose e concentração de carboxiemoglobina elevada; Presença de IgG anti-A ou anti-B no plasma ou soro do cordão umbilical.
A incidência da doença hemolítica grave é baixa, sendo mais comum em neonatos afro-descendentes. (MACDONALD 2007)
• INCOMPATIBILIDADE POR RH
A gravidade da doença hemolítica por incompatibilidade por Rh varia de um recém-nascido para o outro, sendo mais freqüente em gestações complicadas devido toxemia, cesárea ou remoção manual da placenta.
Mães Rh negativas produzem anticorpos IgG específicos para o antígeno do grupo sanguíneo Rh, expresso nos eritrócitos do seu feto quando expostas à hemácias fetais Rh positivas, portadoras do antígeno Rh herdado do pai.
Os anticorpos IgG maternos são normalmente transportados através da placenta para o feto, onde protegem o recém-nascido contra infecções. Entretanto, os anticorpos IgG anti-Rh cobrem as hemácias fetais que serão destruídas no fígado, causando uma anemia hemolítica no feto e no recém-nascido.
Na presença de níveis muito elevados de anticorpos, a célula pode ser destruída por hemólise intravascular e seqüestro esplênico.
Antes do nascimento, o principal perigo da destruição excessiva dos eritrócitos é a anemia profunda. Depois do nascimento, o neonato está primariamente sujeito a riscos dos produtos tóxicos da degradação dos eritrócitos, como a bilirrubina. A demanda acelerada de eritrócitos resulta em eritropoese ativa em locais não-medulares, como o fígado, o baço e os pulmões.
Em neonatos com grave incompatibilidade em Rh, o fígado e o pâncreas exibem alterações patológicas. Pode-se observar hiperplasia das células da ilhota no pâncreas, e pode ocorrer necrose celular focal com colestase hepática.
Na gestação, seu diagnóstico é dado através do teste de Coombs indireto, que detecta os anticorpos anti- Rh não aglutinante no soro materno, possibilitando a prevenção da doença. Também pode ser empregado para detectar anticorpos contra drogas que se ligam aos eritrócitos e causam anemia hemolítica.
O grau da doença hemolítica tende a ser mais grave nas gestações subseqüentes do que na primeira em que ocorreu sensibilização.
Os principais sinais da DHRN são icterícia, palidez, hepatoesplenomegalia resultante da eritropoese extramedular. Em geral a icterícia torna-se evidente nas primeiras 24 horas de vida, freqüentemente dentro das primeiras 4 a 5 horas, tornando-se máxima em torno do terceiro ou quarto dia.
A prevenção é realizada através da administração da imunoglobulina anti-D, que neutraliza o antígeno D presente nas hemácias fetais Rh positivas, impedindo assim, a produção de anticorpos anti-D. A imunoglobulina anti-D deve ser feita no pós aborto espontâneo ou terapêutico; na pós gravidez ectópica; durante o pré-natal na 28ª/29ª semana de gestação; até 72 horas após o parto, se o recém-nascido for Rh positivo. (MACDONALD 2007)
• DOENÇA HEMOLÍTICA ALOIMUNE
A DHRN em conseqüência de aloimunização da mãe é causada pela passagem de eritrócitos fetais para a circulação materna, onde estimulam a produção de anticorpos.
Os anticorpos IgG retornam á circulação fetal, onde fixam-se na superfície eritrocitária causando uma rápida remoção pelo sistema reticuloendotelial fetal.
Segundo MACDONALD (2007):
A incidência e as manifestações clínicas da aloimunização dependem do tipo de incompatibilidade de grupos sanguíneos entre a mãe e o feto.
ATENÇÃO DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE ANOMALIAS HEMATOLÓGICAS
A assistência de enfermagem deve ser individualizada e direcionada para cada caso específico, considerando as peculiaridades do paciente. Os principais cuidados são: Esclarecer o paciente e família sobre a doença; Ajudar a criança a enfrentar os tratamentos que provocam ansiedade e os efeitos da doença; Estimular a adaptação dos pais e da criança a uma doença crônica; Explicar aos pais e as crianças de mais idade sobre os defeitos responsáveis pelos distúrbios; Aconselhamento genético aos pais e filhos férteis; Respeitar, não minimizar e tratar a dor; Monitorar o paciente quanto aos sinais e sintomas de infecção; Fornecer o suporte durante as crises falcêmicas; Monitorar sinais vitais; Realizar exame físico céfalo-caudal; Observar coloração das mucosas; Observar coloração e turgor da pele, verificando sinais de icterícia e uso de fototerapia se necessário, posicionar para aperfeiçoar as trocas gasosas; Monitorar os sinais de intolerância à nutrição parenteral total, especialmente proteína e glicose; Usar medidas não farmacológicas contra a dor; Adaptar o paciente e familiares às diferenças de crescimento e desenvolvimento que possam ocorrer, em especial o retardo no crescimento e no desenvolvimento sexual; Supervisionar uso de fototerapia hospitalar e orientar a genitora e familiares sobre a fototerapia domiciliar. Monitorar o crescimento e desenvolvimento; Introduzir familiares em programas educativos sobre fisiopatologia, conseqüências e limitações decorrentes da doença, alternativas terapêuticas, padrão de hidratação e alimentação desejável e expectativas de crescimento e desenvolvimento; Estratégias de convivência familiar reduzindo superproteção e estimulando independência da criança.
CONCLUSÃO
Este estudo tem como finalidade apresentar as anomalias hematológicas dando ênfase à incompatibilidade ABO e Rh e anemias hemolíticas, abordando a fisiopatologia, as manifestações clínicas e os cuidados de enfermagem dentro e fora do ambiente hospitalar. Sua realização foi de fundamental interesse para saber como a enfermagem pode identificar, intervir e proceder em situações de anomalias hematológicas. Salientando a necessidade de um diagnóstico precoce e preciso, colaborando para nossa formação acadêmica.
INTRODUÇÃO
A presença de anemia ao nascimento ou a que aparece durante as primeiras semanas de vida podem ser classificadas em três grupos principais: Por perda de sangue; Por hemólise; Por subprodução de eritrócitos.
De acordo com LORENZI (2006):
Ao ocorrer o encurtamento dos eritrócitos no sangue, a medula óssea procura suprir a perda das células maduras circulantes, passando a trabalhar em ritmo acelerado. O número dos precursores eritroblásticos aumenta significativamente, alcançando níveis de 5,8 ou mais vezes do número normal mantendo a função medular preservada.
Quando a hiperprodução medular não consegue equilibrar o ritmo de destruição, surgem os sintomas de anemia. Na tentativa de suprir a perda de eritrócitos destruídos, a medula óssea pode vir à falência, caracterizando-se a crise aplástica de uma anemia hemolítica.
A anemia hemolítica é muito comum no período neonatal, estando quase sempre associada à elevação dos níveis séricos de bilirrubina. Pode ser detectada logo na primeira semana de vida durante a investigação de icterícia.
Segundo LORENZI (2006):
Os eritrócitos maduros são desprovidos de núcleos, sendo, portanto, incapazes de sintetizar proteínas, inclusive as enzimas. Apenas os reticulócitos têm pequena atividade de síntese, podendo formar cadeias de globina e incorporar ferro na hemoglobina. Alterações na membrana eritrocitária, da composição enzimática e da estrutura hemoglobínica dos eritrócitos são causas de excesso de hemólise que se traduzem nos vários tipos de anemias hemolíticas.
A Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN) ocorre quando há incompatibilidade entre a mãe e o feto com relação a grupos sanguíneos. Há dois tipos principais de DHRN: Um é devido à incompatibilidade quanto ao sistema Rh (a mãe é Rh negativa e o feto, Rh positivo), o outro decorre da incompatibilidade quanto ao sistema ABO (quando a mãe é do grupo sanguíneo O e o feto é do grupo A ou B). A maioria dos casos reconhecidos clinicamente (90%) é devida à incompatibilidade Rh.
REVISÃO DE LITERATURA
• ANEMIA FALCIFORME
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave que resulta da herança do gene da hemoglobina falciforme. Esse gene faz com que a molécula de hemoglobina seja defeituosa, adquirindo uma formação semelhante a um cristal quando exposta a baixa pressão de oxigênio. O nível de oxigênio no sangue venoso pode estar suficientemente baixo para gerar essa alteração; por conseguinte, o eritrócito de HbS perde sua forma de disco bicôncavo, arredondado, muito maleável e assume o formato falciforme, rígido e deformado. Esses eritrócitos longos e rígidos podem aderir ao endotélio de pequenos vasos; quando eles se empilham, o fluxo sanguíneo para uma região ou órgão pode ficar reduzido. O processo de afoiçamento leva tempo. Quando o eritrócito é novamente exposto às quantidades adequadas de oxigênio antes que a membrana fique muito rígida, ele pode reverter para a forma normal. Por esse motivo, as “crises falcêmicas” são intermitentes. O frio pode agravar o processo de afoiçamento, porque a vasoconstricção lentifica o fluxo sanguíneo. A liberação de oxigênio também pode ser comprometida por uma viscosidade sanguínea aumentada. (BRUNNER 2005)
A anemia falciforme constitui a forma mais grave da doença falciforme. Seus sintomas clínicos são: Hemólise, anemia, aumento dos ossos da face e do crânio, cardiomegalia, taquicardia, icterícia, trombose, insuficiência renal, hipertensão pulmonar, necrose isquêmica, acidente vascular cerebral, pneumonia, etc.
O diagnóstico é realizado através da eletroforese de hemoglobina.
• ANEMIA DE COOLEY OU β-TALASSEMIA
O termo talassemia derivada da palavra grega thalassa, que significa “mar”, caracterizado por deficiência na taxa de produção de cadeias específicas de globina na hemoglobina. A denominação refere-se aos descendentes ou pessoas que vivem próximas ao mar Mediterrâneo, que apresentam a maior incidência da doença, isto é, italianos, gregos e sírios. Há evidências sugerindo que a elevada incidência decorre da vantagem seletiva do caráter para malária. A β-talassemia é a mais comum das talassemias e ocorre em três formas: Talassemia minor; Talassemia intermediária e Talassemia major (também conhecida como anemia de Cooley, que resulta em anemia grave). (WONG 1999)
Seu diagnóstico é reconhecido na segunda metade da lactância. Os efeitos clínicos da talassemia são: A síntese defeituosa da hemoglobina A; Aos eritrócitos estruturalmente comprometidos; A redução do tempo de sobrevida dos eritrócitos; Baixos níveis de Hb e Hct.
A eletroforese da hemoglobina confirma o diagnóstico e as radiografias dos ossos afetados revelam os achados característicos.
As manifestações clínicas mais comuns são: Febre inexplicável; Alimentação deficiente; Esplenomegalia; Cefaléia; Sinais de hipóxia crônica; Maturação sexual tardia; Apatia; Anorexia; Cabeça aumentada, dentre outros.
• INCOMPATIBILIDADE POR ABO
A doença hemolítica por ABO resulta da ação de anticorpos anti-A ou anti-B maternos sobre os eritrócitos fetais do grupo sanguíneo correspondente. São encontrados anticorpos anti-A e anti-B nas frações IgA, IgM, IgG do plasma. Porem, apenas os anticorpos IgG estão aumentados, atravessam a placenta e são responsáveis pela produção da doença. No entanto não se sabe por que algumas mulheres desenvolvem títulos elevados de anti-A ou anti-B. Existe um menor número de sítios antigênicos A ou B nos eritrócitos neonatais, explicando a reação mais fraca no teste de Coombs em recém nascido com doença hemolítica por ABO. Os eritrócitos do grupo A adultos, quando transfundidos no neonato com anticorpos anti-A adquiridos da mãe, são rapidamente destruídos e podem produzir hemólise intravascular grave. Por essa razão, são utilizados eritrócitos do grupo O para suporte transfuncional de neonatos com doença hemolítica do recém nascido grave por incompatibilidade ABO.
O diagnóstico é feito através de exclusão de outras causas de hiperbilirrubinemia, investiga-se tipo sanguíneo do recém nascido, sendo A ou B de uma mãe do grupo O. É confirmado pelo achado de um número aumentado de esferócitos e reticulócitos, que são mais bem detectados pelo exame da forma tridimensional de eritrócitos. Todavia o teste de Coombs e de eluição não são específicos para a doença hemolítica por ABO, visto que esses testes freqüentemente fornecem resultados positivos em recém nascidos que não apresentam a doença.
Seguintes testes e achados: Hiperbilirrubinemia indireta (não-conjugada); Icterícia nas primeiras 24 horas de vida; Recém nascido do grupo A ou B de mãe do grupo O; Número aumentado de esferócitos sanguíneos; Aumento na produção de eritrócitos, evidenciado por reticulocitose e concentração de carboxiemoglobina elevada; Presença de IgG anti-A ou anti-B no plasma ou soro do cordão umbilical.
A incidência da doença hemolítica grave é baixa, sendo mais comum em neonatos afro-descendentes. (MACDONALD 2007)
• INCOMPATIBILIDADE POR RH
A gravidade da doença hemolítica por incompatibilidade por Rh varia de um recém-nascido para o outro, sendo mais freqüente em gestações complicadas devido toxemia, cesárea ou remoção manual da placenta.
Mães Rh negativas produzem anticorpos IgG específicos para o antígeno do grupo sanguíneo Rh, expresso nos eritrócitos do seu feto quando expostas à hemácias fetais Rh positivas, portadoras do antígeno Rh herdado do pai.
Os anticorpos IgG maternos são normalmente transportados através da placenta para o feto, onde protegem o recém-nascido contra infecções. Entretanto, os anticorpos IgG anti-Rh cobrem as hemácias fetais que serão destruídas no fígado, causando uma anemia hemolítica no feto e no recém-nascido.
Na presença de níveis muito elevados de anticorpos, a célula pode ser destruída por hemólise intravascular e seqüestro esplênico.
Antes do nascimento, o principal perigo da destruição excessiva dos eritrócitos é a anemia profunda. Depois do nascimento, o neonato está primariamente sujeito a riscos dos produtos tóxicos da degradação dos eritrócitos, como a bilirrubina. A demanda acelerada de eritrócitos resulta em eritropoese ativa em locais não-medulares, como o fígado, o baço e os pulmões.
Em neonatos com grave incompatibilidade em Rh, o fígado e o pâncreas exibem alterações patológicas. Pode-se observar hiperplasia das células da ilhota no pâncreas, e pode ocorrer necrose celular focal com colestase hepática.
Na gestação, seu diagnóstico é dado através do teste de Coombs indireto, que detecta os anticorpos anti- Rh não aglutinante no soro materno, possibilitando a prevenção da doença. Também pode ser empregado para detectar anticorpos contra drogas que se ligam aos eritrócitos e causam anemia hemolítica.
O grau da doença hemolítica tende a ser mais grave nas gestações subseqüentes do que na primeira em que ocorreu sensibilização.
Os principais sinais da DHRN são icterícia, palidez, hepatoesplenomegalia resultante da eritropoese extramedular. Em geral a icterícia torna-se evidente nas primeiras 24 horas de vida, freqüentemente dentro das primeiras 4 a 5 horas, tornando-se máxima em torno do terceiro ou quarto dia.
A prevenção é realizada através da administração da imunoglobulina anti-D, que neutraliza o antígeno D presente nas hemácias fetais Rh positivas, impedindo assim, a produção de anticorpos anti-D. A imunoglobulina anti-D deve ser feita no pós aborto espontâneo ou terapêutico; na pós gravidez ectópica; durante o pré-natal na 28ª/29ª semana de gestação; até 72 horas após o parto, se o recém-nascido for Rh positivo. (MACDONALD 2007)
• DOENÇA HEMOLÍTICA ALOIMUNE
A DHRN em conseqüência de aloimunização da mãe é causada pela passagem de eritrócitos fetais para a circulação materna, onde estimulam a produção de anticorpos.
Os anticorpos IgG retornam á circulação fetal, onde fixam-se na superfície eritrocitária causando uma rápida remoção pelo sistema reticuloendotelial fetal.
Segundo MACDONALD (2007):
A incidência e as manifestações clínicas da aloimunização dependem do tipo de incompatibilidade de grupos sanguíneos entre a mãe e o feto.
ATENÇÃO DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE ANOMALIAS HEMATOLÓGICAS
A assistência de enfermagem deve ser individualizada e direcionada para cada caso específico, considerando as peculiaridades do paciente. Os principais cuidados são: Esclarecer o paciente e família sobre a doença; Ajudar a criança a enfrentar os tratamentos que provocam ansiedade e os efeitos da doença; Estimular a adaptação dos pais e da criança a uma doença crônica; Explicar aos pais e as crianças de mais idade sobre os defeitos responsáveis pelos distúrbios; Aconselhamento genético aos pais e filhos férteis; Respeitar, não minimizar e tratar a dor; Monitorar o paciente quanto aos sinais e sintomas de infecção; Fornecer o suporte durante as crises falcêmicas; Monitorar sinais vitais; Realizar exame físico céfalo-caudal; Observar coloração das mucosas; Observar coloração e turgor da pele, verificando sinais de icterícia e uso de fototerapia se necessário, posicionar para aperfeiçoar as trocas gasosas; Monitorar os sinais de intolerância à nutrição parenteral total, especialmente proteína e glicose; Usar medidas não farmacológicas contra a dor; Adaptar o paciente e familiares às diferenças de crescimento e desenvolvimento que possam ocorrer, em especial o retardo no crescimento e no desenvolvimento sexual; Supervisionar uso de fototerapia hospitalar e orientar a genitora e familiares sobre a fototerapia domiciliar. Monitorar o crescimento e desenvolvimento; Introduzir familiares em programas educativos sobre fisiopatologia, conseqüências e limitações decorrentes da doença, alternativas terapêuticas, padrão de hidratação e alimentação desejável e expectativas de crescimento e desenvolvimento; Estratégias de convivência familiar reduzindo superproteção e estimulando independência da criança.
CONCLUSÃO
Este estudo foi de grande importância, visto que a doença hemolítica é dividida em várias patologias, deficiências e incompatibilidades, sendo todas doenças de ordem genética e de fundamental importância para a saúde da criança, pois os hematócitos são de grande necessidade para um bom funcionamento dos órgãos do corpo humano e das funções vitais do indivíduo. Consideramos também, que o atendimento básico do paciente requer profissionais capacitados e que, em determinadas situações, será necessário o acesso aos centros de referência onde profissionais com conhecimento amplo sobre a doença e as complicações possam auxiliar nesse atendimento. Desta forma teremos diminuição da morbi-mortalidade da população afetada, proporcionando uma melhor qualidade de vida.
Nenhum comentário:
Postar um comentário