Toxoplasma gondii
Classificação taxonômica: Reino: Protozoa, Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoea, Família: Sarcocystidae.
As formas evolutivas infectantes são: taquizoítos, cistos e oocistos
Mecanismos de infecção
A infecção pelo Toxoplasma gondii constitui uma das zoonoses mais difundida no mundo. A variação da prevalência parece ser devida a fatores geográficos, climáticos, hábitos alimentares, tipo de trabalho etc., indicando que os mecanismos de transmissão deve ocorrer através de várias formas do parasito: oocisto em fezes de gato jovem infectado, ingestão de cistos presentes em carnes, ingestão de taquizoítos encontrados no leite, na saliva através de lambedura ou perdigotos, no esperma e congenitamente. O homem adquire a infecção por três vias principais e uma quarta via menos freqüente:
1. Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia. Latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc.
2. Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e do carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0ºC ou o aquecimento acima de 60ºC os mata.
3. Congênita ou transplacentária: cerca de 40% dos fetos podem adquirir Toxoplasma gondii durante a gravidez, estando a gestante na fase aguda da doença ou se houver a reativação de cistos da fase crônica da doença. As mulheres que apresentam sorologia positiva antes da gravidez têm menos chance de infectar seus fetos do que aquelas que apresentarem a primoinfecção durante a gestação.
4. Ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou de saliva, inalação de taquizoítos por lambedura ou perdigotos, deposição de taquizoítos na mucosa vaginal junto com esperma, acidente de laboratório, etc.
As manifestações da toxoplasmose podem ser bastante variadas. Entretanto, a transmissão congênita é a mais grave. As vias de infecção para o feto mais prováveis são: Transplacentária: quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez (entre o segundo mês até o fim da gestação) e apresentando a fase aguda da doença, poderá transmitir Toxoplasma gondii ao feto, tendo provavelmente os taquizoítos como formas responsáveis; Rompimento de cistos no endométrio: apesar da gestante apresentar a doença na fase crônica, alguns cistos localizados no endométrio poderiam romper-se (distensão mecânica ou ação lítica das vilosidades coriônicas da placenta), liberando os bradizoítos que penetrariam no feto. Taquizoítos livres no líquido amniótico: os taquizoítos presentes no líquido amniótico atingiriam o feto. A transmissão congênita ocorre normalmente na fase aguda da doença, ou no caso de Ter havido uma reagudização da doença crônica durante a gravidez.
Ciclo de vida resumido: no homem e no felídeo
O ciclo de vida do Toxoplasma gondii se passa em duas fases distintas: a fase assexuada (nos tecidos de vários hospedeiros, inclusive do gato), e a fase sexuada (no epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos não imunes). Na fase assexuada, um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo) ingeri oocistos ou entra em contato com taquizoítos eliminados na urina, leite, esperma, perdigotos, etc., ou, ainda bradizoítos ou taquizoítos encontrados na carne crua, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas que chegarem ao estômago serão destruídas, mas as que penetrarem na mucosa oral ou forem inaladas poderão evoluir, cada esporozoíto ou taquizoíto entrará numa célula e se reproduzirá intensamente (fase proliferativa); romperá a célula, liberando novos taquizoítos, que invadirão novas células. Essa disseminação do parasito no organismo se dá por taquizoítos livres na linfa, no sangue circulando ou, mesmo, por taquizoítos parasitando leucócitos.
Já o ciclo sexuado ocorre somente no epitélio intestinal de gatos ou outro felídeo jovem. São, por isso, considerados hospedeiros definitivos. Assim, um gato jovem e não imune, se infectando oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado em seu epitélio intestinal. O tempo decorrido dessa infecção até o aparecimento de novos oocistos em suas fezes (período pré-patente) dependerá da forma ingerida. Este período será de 3 a 5 dias, quando a infecção ocorrer por cistos; 5 a 10 por taquizoítos, e 20 a 24 dias para oocistos.
Os esporozoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato, por um processo de esquizogonia, darão origem a vários merozoítos que, por sua vez, se transformarão em gametas (gametogonia). O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto que o microgameta sairá de sua célula e irá fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Esse evoluirá dentro do epitélio, dando origem ao oocisto; depois, a célula epitelial, em alguns dias, se rompe, liberando o oocisto imaturo. Essa forma, através das fezes, alcançará o meio externo e, após um período de cerca de quatro dias, ficará maduro, isto é, apresentará 2 esporocistos e cada um contendo 4 esporozoítos. O gato jovem é capaz de eliminar oocistos durante um mês, aproximadamente, não o fazendo mais depois disto.
Sintomatologia no homem: fase aguda e fase crônica
Em muitos casos, os sintomas da toxoplasmose podem não se manifestar ou serem confundidos com os de uma gripe e a pessoa nem fica sabendo que se infectou. Em outros, os sintomas incluem febre diária, gânglios intumescidos e espalhados pelo corpo, mas a doença regride em algumas semanas, embora possa voltar se houver queda de resistência porque o Toxoplasma gondii não é eliminado do organismo.
No entanto, se a imunidade estiver realmente comprometida, como ocorre nos pacientes com AIDS, por exemplo, há um tipo grave de toxoplasmose, a neurotoxoplasmose, que pode ser fatal se não for diagnosticada e tratada adequada e precocemente.
A toxoplasmose crônica provoca retinocoroidite severa; fraqueza muscular, perda de peso, cefaléia e diarréia podem estar presentes. Os sintomas são vagos e indefinidos, e o diagnóstico é difícil.
Quando a mulher adquire a infecção durante a gestação, a doença pode ser transmitida ao feto. Infecções maternas primárias ocorridas no primeiro trimestre de gestação normalmente induzem ao aborto. A severidade da contaminação fetal é maior quando a infecção materna é adquirida no segundo trimestre, podendo provocar mal-formações congênitas. Quando a infecção pelo protozoário ocorre no terceiro trimestre de gestação, o feto pode ser contaminado, apresentando graus variados de manifestações clínicas que incluem, principalmente, problemas neurológicos (retardo mental e motor) e visuais (lesão da retina à cegueira). A doença costuma ser assintomática ao nascimento, podendo apresentar sintomas clínicos após alguns meses.
Pode ser clinico ou laboratorial. O diagnóstico clínico não é fácil de ser feito, pois os casos agudos podem levar a morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode manifestar-se assintomaticamente ou então assemelhar-se a outras doenças (mononucleose). Portanto, o diagnóstico laboratorial é que poderá confirmar a suspeita clínica.
Demonstração do parasito, em geral é conseguido durante a fase aguda em exsudatos, líquor, leite, sangue, etc. Nestes casos a forma encontrada é o taquizoíto, melhor evidenciado após a centrifugação. Pode-se também fazer a biópsia de gânglios enfartados. Esses métodos não são usados na rotina, mas muitas vezes há necessidade de empregá-los. Após obtenção do parasito, faz-se um esfregaço do material centrifugado e cora-se pelo Giemsa; com o material da biópsia, faz-se cortes histológicos, corados pela hematoxilina-eosina. Pode-se também fazer inoculação intraperitoneal ou intracerebral do material obtido na centrifugação ou na biópsia em camundongos albinos jovens.
Teste sorológicos ou imunológicos, como vimos, a demonstração do parasito não é fácil de ser feita. Assim sendo, na rotina, o diagnóstico é baseado em testes imunológicos que indicam o nível do título (diluição do soro sanguíneo) de anticorpos circulantes correspondentes à fase da doença. Os testes imunológicos mais usados são:
- Teste do corante ou Reação de Sabin Feldman (RSF): é um excelente método para diagnóstico individual na fase aguda ou crônica e ainda para levantamentos epidemiológicos. É muito sensível, indicando anticorpos no soro diluído até 1:16.000. Só se negativa alguns anos após a cura do paciente. É especifica e não cruza com outras doenças. Atualmente esse método está em desuso em vista da necessidade de se manter o toxoplasma vivo (em camundongo) para preparar os antígenos, bem como pela maior sensibilidade de outras reações, em especial a imunofluorescência.
- Reação intradérmica ou toxoplasmamina: é um método bastante utilizado para levantamentos epidemiológicos. Não é utilizada para diagnóstico individual, a não ser para confirmação de toxoplasmose ocular.
- Reação Fixação do Complemento (RFC’): é uma reação que apresenta maior sensibilidade na fase crônica da doença. É bastante específica, sendo que na fase aguda sua sensibilidade é menor. Negativa-se rapidamente após a cura. É pouco utilizada na prática, devido a dificuldade de preparo de antígenos padronizados.
- Reação de Imunofluorescência indireta (RIF): é o melhor, mais sensível e mais seguro dos métodos de diagnóstico, podendo ser usado tanto na fase aguda como na fase crônica da toxoplasmose. O antígeno usado são esfregaços em lâmina de toxoplasmas formolizados. Após 8-10 dias de inicio da infecção humana o anticorpo já é detectável, cujo título de 1:1.000 já indica toxoplasmose aguda. Títulos baixos, persistentes, entre 1:10 e 1:500 indicam infecção crônica. A sensibilidade do método chega a acusar positivamente em títulos 1:16.000. Pessoas que receberam transfusão de sangue podem apresentar títulos positivos para a toxoplasmose, indicando erroneamente uma infecção.
- Hemaglutinação (HA): excelente método de diagnóstico, devido a sua alta sensibilidade e simplicidade de execução. Não funciona, entretanto, para o diagnóstico precoce.
Dos métodos citados, o mais usado é a RIF. Há certa controvérsia na interpretação dos resultados, mas aconselha-se jogar o título da reação com o caso clínico, apesar dessa afirmação não poder “ser tomada literalmente, uma vez que títulos elevados podem não estar acompanhados de qualquer manifestação clínica patológica” (Sessa, 1977).
Na toxoplasmose congênita, o método de escolha é a pesquisa de anticorpos do tipo IgM no soro do recém-nascido. Esse anticorpo é uma macroglobulina, sendo, portanto, incapaz de atravessar a placenta materna. Os anticorpos tipo IgG, detectáveis pela RSF ou pela RIF, são capazes de atravessar passivamente a placenta de uma mãe com sorologia positiva. Para comprovar se há infecção no recém-nascido utilizando aquelas reações (RSF ou RIF), os recurso usados são: título de recém-nascido ser maior que o da mãe em duas diluições; elevação do título do recém-nascido em verificações sucessivas; persistência da reação positiva, até depois de 5 meses, no lactente, pois sabe-se que quando há transferência passiva apenas de anticorpos da mãe para o filho, no lactente o título dos anticorpos cairá 10 diluições a cada 90 dias.
A toxoplasmose no adulto, deve-se fazer algumas reações, intervaladas de duas a três semanas, verificando-se as modificações dos títulos das reações. Recomenda-se usar dois métodos, preferentemente a RIF e a RSF. Nos casos de uma ascensão constante, indica doença. Em gestantes, é freqüente uma ligeira elevação do título sem haver doença; quando essa elevação for quatro vezes maior que a dosagem anterior, há indicação de toxoplasmose ativa. Alguns autores suspeitam de toxoplasmose doença quando ocorrem os seguintes títulos: 1:256 pelos métodos de RSF e HA; 1:8 na RFC. Os títulos mais elevados nessas reações são: 1:16.000 na HA e 1:256 na RFC’.
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